西医
1、健存肾单位学说：
肾实质疾病导致大部分肾单位破坏残余，小部分轻度受损功能正常的肾单位因维持机体正常的需要而代偿，加倍的工作导致“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强，最终导致肾小球硬化而丧失功能。最后“健存”肾单位逐渐减少肾功能逐渐减退。
2、尿毒症毒素学说：
尿毒症毒素可能是肾衰时蓄积在体内的多种物质包括PTH磷尿素肌酐胍类酚类和吲哚等，这些毒素在肾部储存的浓度大，超过肾能净化处理的量，导致肾受损，肾功能下降。
3、矫枉失衡学说：
肾功能不全时，机体呈现一系列病态现象，机体作相应调整进行矫正但代偿改变却又导致新的不平衡的发生。并由此产生一系列临床症状如磷的代谢失衡等情况。
4、肾小球高压和代偿性肥大学说：
健存肾单位的入球小动脉阻力下降而出球小动脉阻力增加，导致肾小球内高压力、高灌注和高滤使得肾小球高压，最终导致小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增高，从而引起缺血和内皮细胞损害，系膜细胞和基质增生，促使残余肾小球代偿性肥大，肾小球硬化使肾功能进一步恶化。
5、肾小管高代谢：
残余肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管其代谢亢进氧自由基产生，增多细胞损害，使肾小管间质病变持续，进行肾单位功能丧失。
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